contactgegevens
APOTHEEK LANOO
Heidestraat 82a
3590 Diepenbeek
T. 011 33 19 11
pascale.lanoo@telenet.be
› Hartinfarct

Hoe merk ik het?

  • Aanval van drukkende, snoerende pijn op de borst
  • Pijn straalt vaak uit naar de hals, kaak en een of beide armen
  • Misselijkheid, braken en transpireren
  • Angst

Hoe werkt het?

Een hartaanval (myocard infarct) is het plotseling afsterven van een deel van de hartspier als gevolg van de afsluiting van (een tak van) een kransslagader. Dat kan zomaar beginnen, zonder voortekenen, op een willekeurig moment, overdag, 's nachts, tijdens inspanning of in rust. U voelt plotseling een knellende, drukkende pijn op de borst. De pijn kan uitstralen naar de kaak of naar een of beide armen. De pijn is hevig en beangstigend. U bent misselijk, moet braken en u transpireert hevig. Dit is het klassieke beeld van een hartinfarct en zo wordt het ook vaak gezien. Maar een hartinfarct kan ook een veel minder typisch beeld geven en veel minder uitgesproken zijn, zeker bij bejaarden. Soms zijn er toch wel wat voortekenen geweest. Het blijkt dan dat er in de dagen voorafgaand aan het infarct perioden geweest zijn van druk of pijn op de borst, al dan niet verband houdend met inspanning, maar waarbij de pijn toch weer vanzelf afzakte.

Hoe ontstaat het?

De afsluiting van een kransslagader ontstaat doordat een bloedstolsel zich afzet op een door aderverkalking beschadigd stukje vaatwand. Een hartinfarct is eigenlijk een complicatie van een onderliggende chronische ziekte, de aderverkalking. Dit proces begint al op jonge leeftijd, vanaf het 20ste levensjaar. Jarenlang heeft u daar geen last van, tot er plotseling problemen ontstaan in de vorm van een hartinfarct, angina pectoris, bloedvatvernauwing in de benen (etalagebenen) of een beroerte. De belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van aderverkalking is roken. Andere factoren zijn overgewicht, gebrek aan lichaamsbeweging, stress, hoog cholesterolgehalte, hoge bloeddruk en suikerziekte. Ook erfelijkheid speelt een rol: als u familieleden hebt in de eerste graad die voor hun zestigste verschijnselen kregen van bloedvatvernauwing loopt u een verhoogd risico.

Hoe ga ik er zelf mee om?

Als u een hartinfarct krijgt is er weinig wat u zelf kunt doen. Probeer kalm te blijven en alarmeer een arts. Bent u getuige van een hartinfarct bij iemand anders, breng de patiënt dan in een comfortabele situatie en waarschuw onmiddellijk een arts of de ambulance. Laat de patiënt niet alleen. Als hij braakt, zorg dan dat hij zich niet verslikt. Als de patiënt het bewustzijn verliest controleer dan zijn pols. Is er geen pols voelbaar, begin dan met reanimeren (als u hiervoor bent opgeleid). Na het hartinfarct, als u weer opgeknapt en gerevalideerd bent, is het zaak het voortschrijden van de onderliggende ziekte (de atherosclerose) zoveel mogelijk tegen te gaan. Stop dus met roken en meet uzelf een gezonde leefstijl aan. Zorg voor gezonde voeding. Neem voldoende lichaamsbeweging.

Hoe gaat de arts er mee om?

Als het hartinfarct minder dan zes uur oud is wordt zo snel mogelijk een middel (streptokinase) via een infuus ingespoten. Dit lost bloedstolsels op. Ook kan in de acute fase van het hartinfarct een hartkatheterisatie worden uitgevoerd waarbij de verstopping wordt "gedotterd" (platgedrukt met een ballonnetje). Heeft zich toch een infarct ontwikkeld, dan is het zaak eventuele complicaties te bestrijden. Afhankelijk van de ernst van de klachten kan de cardioloog u medicijnen voor chronisch gebruik voorschrijven. Voor ritmestoornissen zijn verschillende soorten medicijnen beschikbaar. Nadat u uit het ziekenhuis ontslagen bent gaat de behandeling nog door. Regelmatig gaat u naar de hartrevalidatie waar u door sport en spel uw conditie verbetert. Een ander belangrijk doel van de revalidatie is het herwinnen van uw zelfvertrouwen dat na het doormaken van een hartinfarct vaak een fikse knauw gekregen heeft.

Wetenschappelijk nieuws

Na een hartinfarct moet het getroffen hartweefsel herstellen. Dat herstelproces is complex en nog niet helemaal duidelijk. Mieke Louwe legde een paar puzzelstukjes op hun plaats. Ze promoveerde op 25 juni aan het LUMC. Bij een hartinfarct sterft een deel van de hartspier af. Er ontstaat een chronische ontsteking; afweercellen ruimen dode cellen op en er komt nieuw weefsel, littekenweefsel, op de getroffen plek. Mieke Louwe onderzocht de rol van twee eiwitten bij dit proces: RP105 en ABCA1. “RP105 verhindert een ander eiwit, TLR4, zijn werk te doen. TLR4 activeert bepaalde ontstekingscellen en heeft daardoor waarschijnlijk een ongunstige invloed op herstel na een hartinfarct. We dachten daarom dat RP105 een gunstige werking zou hebben”, vertelt Louwe. ABCA1 gaat atherosclerose tegen, de oorzaak van een hartinfarct. Slagaders slibben dicht door de ophoping van vet en ontstekingscellen (macrofagen) in plaques. Als zo’n plaque in een kransslagader losschiet, sluit het propje die slagader verderop af en krijgt een deel van hart geen zuurstof meer. “Omdat ABCA1 atherosclerose tegengaat veronderstelden we dat het eiwit ook de schade na een hartinfarct beperkt,” vertelt Louwe. Ze ging na of die veronderstelling juist was door bij muizen de genen die voor deze eiwitten coderen uit te schakelen en vervolgens een hartinfarct op te wekken door een kransslagadertje af te binden. Ze vergeleek het herstel na een hartinfarct met dat bij muizen met intacte genen. RP105 heeft inderdaad een gunstige uitwerking op het herstel na een hartinfarct. “Als we bij muizen het gen voor RP105 uitschakelden leidde dat in celkweken tot hogere ontstekingswaarden dan bij gewone muizen,” zegt Louwe. “We denken dat daardoor het hart slechter functioneerde. Klinische toepassingen zijn nog ver weg, maar RP105 zou een aangrijpingspunt kunnen zijn voor een nieuwe therapie.” Tegen de verwachting in had ABCA1 na een hartinfarct juist een ongunstige invloed. Muizen waarbij ABCA1 was uitgeschakeld deden het na een infarct beter. Er ging minder hartweefsel verloren. Louwe: “Het lijkt erop dat er bij deze muizen meer geactiveerde afweercellen aanwezig waren. Dat is in dit geval gunstig, want het gaat om afweercellen die afgestorven weefsel opruimen.” ABCA1 kan dus een gunstige werking hebben (remt atherosclerose), maar ook een ongunstige (remt herstel na een infarct). Dat maakt het moeilijk om een therapie te ontwikkelen die aangrijpt op dit eiwit, als men ooit die kant uit zou willen. Mieke Louwe werkte samen met collega’s van het LUMC, maar ook van TNO Leiden en van het Leiden Academic Centre for Drug Research. Ze promoveerde op 25 juni op het proefschrift Inflammatory mediators indiet-induced cardiac dysfunction.

NOX